慢性镉中毒

慢性镉中毒(chronic cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25%~40%。每日吸20支香烟,可吸入镉2~4微克。镉经消化道的吸收率,与镉化合物的种类?摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙?铁摄入量低时,镉吸收可明显增加,而摄入锌时,镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉,主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。

病因

慢性镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。

临床表现

长期过量接触镉,主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期患者可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。

1.肾脏损害

早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之,高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害,出现慢性肾衰竭。即使脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,肾结石的发病率增高。

2.肺部损害

为慢性进行性阻塞性肺气肿,肺纤维化,最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

3.骨骼损害及痛痛病

严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害,表现为全身骨痛,伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿,尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高,血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。

4.其他

慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血,偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者,肺癌发病率增高。

检查

1.尿镉

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。

2.血镉

血镉波动很大,可作为近期接触指标。停止接触后,迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。

3.其他

尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

诊断

除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。

治疗

一般不主张驱镉治疗,因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加,加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。

预防

1.熔炼使用镉及其化合物的场所,应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外,操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。

2.镀镉器皿不能存放食品,特别是醋类等酸性食品。

3.镉污染土壤,可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染,主要通过两种形式,一是工业废气中的镉随风向四周扩散,经自然沉降,蓄积于工厂周围土壤中,另一种方式是含镉工业废水灌溉农田,使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染,必须做好环境保护工作,严格执行镉的环境卫生标准。